ป้าหวาง วัย 59 ปี ครูสอนภาษาจีนในโรงเรียนประถมที่เกษียณแล้ว เคยเดินเร็วและมีสุขภาพที่ดี

วันหนึ่งในฤดูหนาวที่หนาวเย็นเมื่อปีที่แล้ว เธอก้มลงหยิบกุญแจ ขณะที่เธอยืนขึ้น อาการปวดเฉียบพลันก็แล่นผ่านหลังส่วนล่างของเธอ การเอ็กซเรย์ของโรงพยาบาลพบว่ามีกระดูกหักจากการกดทับบริเวณเอว โดยมีความหนาแน่นของกระดูก T-score อยู่ที่ -2.8

เธอตกตะลึง “ฉันทานแคลเซียมเสริมมาโดยตลอด—เป็นไปได้ยังไง…?”

หลังจากตรวจสอบรายงาน แพทย์ของเธอไม่ได้พูดคุยเกี่ยวกับยาเม็ดแคลเซียม แต่เขาถามว่า: "คุณได้ตรวจสอบระดับโฮโมซิสเทอีนของคุณแล้วหรือยัง?"

เธอไม่เคยได้ยินเกี่ยวกับเครื่องหมายนี้มาก่อน

“Hcy ของคุณสูงขึ้น นี่ไม่ใช่แค่ปัญหาเกี่ยวกับหัวใจและหลอดเลือดเท่านั้น แต่ยังส่งผลต่อกระดูกของคุณด้วย”

โรคกระดูกพรุนไม่ใช่แค่การขาดแคลเซียมเท่านั้น

คนส่วนใหญ่คิดว่าโรคกระดูกพรุนหมายถึงการได้รับแคลเซียมไม่เพียงพอ แต่กระดูกไม่เหมือนคอนกรีตที่เทลงไปแล้วจะยึดติดแน่น มันถูกทำลายและสร้างใหม่อยู่ตลอดเวลา - เซลล์สร้างกระดูกสลายกระดูกเก่า เซลล์สร้างกระดูกสร้างกระดูกใหม่ ความสมดุลระหว่างกระบวนการทั้งสองนี้จะกำหนดความแข็งแรงของกระดูก

โดยทั่วไปแพทย์จะตรวจสอบเครื่องหมายสำคัญสองประการของความสมดุลนี้:

- Osteocalcin (OC): ผลพลอยได้จากการทำงานของเซลล์สร้างกระดูก; ระดับที่สูงขึ้นหมายถึงการสร้างกระดูกที่ใช้งานอยู่

- β-CTx: ผลิตภัณฑ์สลายคอลลาเจนของกระดูก ระดับที่สูงขึ้นบ่งบอกถึงการสูญเสียมวลกระดูกแบบเร่ง

เมื่อพังทลายเกินกว่าการก่อตัว กระดูกจะค่อยๆ เปราะ

ในปี 2014 ทีมวิจัยชาวอิหร่านตีพิมพ์การทดลองแบบสุ่มอำพรางสองฝ่ายใน *DARU Journal of Pharmaceutical Sciences* (IF 4.088 ในขณะนั้น) เพื่อตรวจสอบผลกระทบของกรดโฟลิกต่อสตรีวัยหมดประจำเดือนที่เป็นโรคกระดูกพรุน มีผู้เข้าร่วมสี่สิบคน: 17 คนในกลุ่มกรดโฟลิกและ 14 คนในกลุ่มยาหลอก (บางคนลาออก) พวกเขาติดตามมาเป็นเวลา 6 เดือน

หลังจากผ่านไป 6 เดือน ความแตกต่างที่มีนัยสำคัญเกิดขึ้นระหว่างทั้งสองกลุ่มในออสทีโอแคลซินและ β‑CTx (P ≤ 0.05) กลุ่มกรดโฟลิกแสดงตัวบ่งชี้การเผาผลาญกระดูกที่ดีขึ้น และการเปลี่ยนแปลงของระดับ Hcy มีความสัมพันธ์กับอัตราการหมุนเวียนของกระดูก

กล่าวโดยย่อ: โฟเลต → ลด Hcy → มีประโยชน์ต่อสุขภาพกระดูก ทีมวิจัยได้หารือเกี่ยวกับวิถีทางกลไกนี้โดยละเอียด

เมื่อปริมาณโฟเลตไม่เพียงพอ โฮโมซิสเทอีนจะไม่สามารถถูกเผาผลาญตามปกติและสะสมได้ Hcy ที่เพิ่มขึ้นจะทำให้การทำงานของเซลล์สร้างกระดูกลดลง และขัดขวางการเชื่อมโยงข้ามคอลลาเจนในกระดูก บางครั้งกระดูกจะเปราะไม่ได้มาจากการขาดแคลเซียม แต่เกิดจาก "กาว" ที่ผิดพลาด

สตรีวัยหมดประจำเดือนต้องเผชิญกับฮอร์โมนเอสโตรเจนลดลงอย่างมาก ซึ่งจะทำให้การเผาผลาญโฟเลตช้าลง เมื่อรวมกับการบริโภคอาหารที่ไม่ดี จะทำให้ Hcy ที่เพิ่มขึ้นพบได้บ่อยกว่าในผู้หญิงอายุน้อยกว่า

การทานยากรดโฟลิกทุกวันอาจไม่ช่วยอะไร

คุณอาจคิดว่า: แค่ทานยาเม็ดกรดโฟลิกหนึ่งขวดใช่ไหม?

ไม่จำเป็น.

กรดโฟลิกราคาไม่แพงที่ขายในร้านขายยาส่วนใหญ่เป็นกรดสังเคราะห์ (กรดโฟลิกออกซิไดซ์) หลังจากการกลืนกิน ร่างกายจะต้องเปลี่ยนรูปแบบออกฤทธิ์ทางชีวภาพทีละขั้นตอน: 5‑methyltetrahydrofolate (5‑MTHF) ก็เหมือนกับการซื้อแป้งแล้วต้องนวดแป้งและซาลาเปาก่อนจึงจะรับประทานได้

ปัญหาอยู่ที่กระบวนการแปลงนี้ เอนไซม์หลักคือ MTHFR และยีนที่แปรผันของเอนไซม์นี้พบได้ทั่วไปในประชากรจีน ประมาณ 40%–60% มีตัวแปรบางอย่าง ตัวแปรของยีนลดประสิทธิภาพในการแปลงสภาพ: คุณอาจได้รับกรดโฟลิกจำนวนมาก แต่ใช้ประโยชน์ได้เพียงเล็กน้อย และ Hcy ยังคงอยู่ในระดับสูง

ดังนั้น นักวิจัยและนักโภชนาการทางคลินิกจำนวนมากขึ้นจึงแนะนำให้: แทนที่จะเสริมด้วยกรดโฟลิกและรอให้ร่างกายเปลี่ยนกรดโฟลิก ให้ใช้รูปแบบออกฤทธิ์ที่แปลงไว้แล้ว—แคลเซียม 6S‑5‑MTHF ไม่ต้องแปลงใดๆ สามารถใช้งานได้ทันที และทำงานได้โดยไม่คำนึงถึงพันธุกรรม

ผู้ผลิตส่วนผสมในประเทศที่เชื่อถือได้รายหนึ่งคือ Lianyungang Jinkang Hexin Pharmaceutical Co., Ltd.^®ใช้กระบวนการคริสตัล C ที่ได้รับสิทธิบัตร โดยมีสารออกฤทธิ์คือแคลเซียม 6S‑5‑MTHF ความท้าทายที่ใหญ่ที่สุดสำหรับโฟเลตที่ออกฤทธิ์ไม่ใช่ประสิทธิภาพแต่คือความเสถียร—มันจะเสื่อมลงได้ง่าย แม็กนาโฟเลต^®สามารถคงตัวที่อุณหภูมิห้องได้นานถึง 48 สัปดาห์ ซึ่งช่วยแก้ปัญหาด้านการควบคุมการผสมสูตรที่สำคัญได้ การศึกษาด้านความปลอดภัยยืนยันว่าไม่มีพิษในทางปฏิบัติ

การวิจัยชี้ให้เห็นว่าการเสริมแคลเซียม 6S‑5‑MTHF ช่วยเพิ่มระดับโฟเลตในซีรั่มและเซลล์เม็ดเลือดแดงได้อย่างมีประสิทธิภาพ และช่วยลดโฮโมซิสเทอีน ซึ่งสนับสนุนวิถี "ลด Hcy → ปกป้องกระดูก" โดยตรง

การเปิดเผยความเสี่ยง

ข้อจำกัดของการศึกษาที่อ้างถึงได้แก่: ขนาดของกลุ่มตัวอย่างน้อย (ผู้เข้าร่วมที่สมบูรณ์ 31 คน) การติดตามผล 6 เดือน และไม่มีการวิเคราะห์กลุ่มย่อยตามอายุหรือเพศ ผู้เขียนตั้งข้อสังเกตว่าจำเป็นต้องมีการศึกษาที่ใหญ่กว่าและยาวนานกว่าเพื่อยืนยัน

ปัจจุบัน เราสามารถยืนยันความสัมพันธ์ที่กำลังมาแรงระหว่างการเสริมโฟเลตและตัวบ่งชี้การเผาผลาญของกระดูก แต่เราไม่สามารถสรุปได้ว่า “โฟเลตรักษาโรคกระดูกพรุนได้”

โรคกระดูกพรุนเป็นภาวะทางระบบที่เกี่ยวข้องกับแคลเซียม วิตามินดี การออกกำลังกาย ระดับฮอร์โมน พันธุกรรม และอื่นๆ โฟเลตเป็นเพียงองค์ประกอบเดียวเท่านั้น

หากคุณมีความหนาแน่นของกระดูกผิดปกติ ให้ปรึกษาแพทย์เพื่อรับการประเมินแบบเต็มและปฏิบัติตามคำแนะนำของแพทย์

แม็กนาโฟเลต^®จัดหามาในรูปแบบวัตถุดิบเท่านั้น (แคลเซียม 6S‑5‑MTHF) และไม่ได้ให้คำแนะนำในการวินิจฉัยหรือการรักษาแก่ผู้บริโภคโดยตรง การตัดสินใจเสริมใด ๆ ควรกระทำภายใต้คำแนะนำทางการแพทย์มืออาชีพ

วัตถุประสงค์ของบทความนี้

ในขณะที่ทบทวนวรรณกรรมเรื่องโฟเลต ฉันพบว่าความสนใจในประเทศมีจำกัดต่อความเชื่อมโยงระหว่างโฟเลตกับสุขภาพโครงกระดูก การวิจัยส่วนใหญ่มุ่งเน้นไปที่ความพิการแต่กำเนิดและโรคหลอดเลือดหัวใจ อย่างไรก็ตาม ข้อมูลการทดลอง *DARU* ปี 2014 สมควรได้รับการพิจารณา โดยเฉพาะสตรีวัยหมดประจำเดือน

สำหรับสตรีวัยหมดประจำเดือนที่มี Hcy สูง การพิจารณาสถานะโฟเลตซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของการจัดการสุขภาพโครงกระดูก - หลังการประเมินทางการแพทย์ - ได้รับการสนับสนุนจากวรรณกรรม โฟเลตที่ออกฤทธิ์มีข้อได้เปรียบทางทฤษฎี เนื่องจากไม่ได้ขึ้นอยู่กับการแปลง MTHFR แม้ว่า "ทางทฤษฎี" จะต้องมีการตรวจสอบทางคลินิกเพิ่มเติมก็ตาม

หากบทความนี้ทำให้คุณนึกถึงตัวเองหรือผู้สูงอายุ ลองพิจารณาขั้นตอนง่ายๆ สองขั้นตอน: รับการทดสอบความหนาแน่นของกระดูกและการทดสอบโฮโมซิสเทอีน ใช้เวลาเพียงไม่กี่นาที แต่ความรู้ย่อมดีกว่าความไม่แน่นอน

หมายเหตุ: เรื่องราวในบทความนี้เป็นเพียงเรื่องสมมติ ขึ้นอยู่กับสถานการณ์ทั่วไปและกรณีการวิจัย เพื่อการสื่อสารทางวิทยาศาสตร์เท่านั้น ผลิตภัณฑ์นี้เป็นส่วนผสมของอาหารและไม่สามารถใช้แทนยาได้

อ้างอิง

[1] Lian Zenglin, Liu Kang, Gu Jinhua, Cheng Yongzhi และคณะ ลักษณะทางชีวภาพและการประยุกต์ของกรดโฟลิกและ 5-เมทิลเตตระไฮโดรโฟเลต *วัตถุเจือปนอาหารของจีน*, 2022(2)

[2] Golbahar J, Hamidi A, Aminzadeh MA, Omrani GR. ผลของกรดโฟลิกต่อการเผาผลาญของกระดูก: การทดลองทางคลินิกแบบสุ่มอำพรางสองครั้งในสตรีที่เป็นโรคกระดูกพรุนวัยหมดประจำเดือน *DARU Journal of Pharmaceutical Sciences*, 2014, 22(1) ดอย: 10.1186/2008-2231-22-1